Etiopa Togenesis Inflammatory Bowel Disease (Studi Pustaka)

Setyowati, Ati ( 0210120 ) (2006) Etiopa Togenesis Inflammatory Bowel Disease (Studi Pustaka). Undergraduate thesis, Universitas Kristen Maranatha.

	Text 0210120_Abstracts_TOC.pdf - Accepted Version Download (449Kb)
	Text 0210120_Appendices.pdf - Accepted Version Download (2379Kb)
	Text 0210120_Chapter1.pdf - Accepted Version Download (252Kb)
	Text 0210120_Chapter2.pdf - Accepted Version Restricted to Repository staff only Download (4071Kb)
	Text 0210120_Chapter3.pdf - Accepted Version Restricted to Repository staff only Download (293Kb)
	Text 0210120_Conclusion.pdf - Accepted Version Download (96Kb)
	Text 0210120_Cover.pdf - Accepted Version Restricted to Repository staff only Download (205Kb)
	Text 0210120_References.pdf - Accepted Version Download (224Kb)

Abstract

Inflammatory Bowel Disease (IBD) merupakan penyakit radang saluran pencernaan menahun terutama menyerang usus halus dan kolon. IBD merupakan gabungan dari kolitis ulseratif (UC) dan penyakit Crohn (CD), sebagai suatu penyakit yang penyebabnya belum diketahui secara pasti. Tujuan karya tulis ilmiah ini adalah untuk memberi gambaran mengenai faktor-faktor yang berpengaruh dalam etiologi dan patogenesis IBD, sehingga dengan mengetahuinya diharapkan dapat menegakkan diagnosis dengan lebih baik dan dapat memperbaiki prognosis dari penyakit. Meskipun belum diketahui secara pasti diduga IBD dipengaruhi oleh kepekaan genetik, kegagalan regulasi imun, flora usus, dan faktor eksogen. Kelainan genetik yang terjadi pada CD banyak ditemukan pada kromosom 16, sedangkan pada UC kelainan ditemukan pada kromosom 12. Gen kromosom 16 berhubungan dengan CARD15 / NOD2 dimana mengkode protein yang terlibat dalam pengenalan bakteri oleh monosit. Pada pasien CD, terjadi mutasi NOD2 sehingga mengurangi aktifitas protein, menghasilkan bakteri intraselluler yang persisten dan tidak terkontrol yang memperpanjang respon imun, namun NOD2 tidak berperan terhadap perkembangan UC. Ekspresi HLA DR2 yang tidak seimbang juga dapat berpengaruh terhadap perkembangan IBD, khususnya UC dimana dalam HLA DR2 subtipe DRB*15 berhubungan positif terhadap UC. Pada IBD, terjadi disregulasi respon imun dimana respon imun yang seharusnya dapat menghambat inflamasi berubah, menyebabkan inflamasi yang tidak terkontrol, misalnya pada defisiensi IL-2, IL-10, atau over ekspresi IL-12. Sel TH1 lebih banyak berperan terhadap perkembangan CD, sedangkan sel TH2 terhadap perkembangan UC. Kerusakan pada fungsi barier epitel usus juga dapat menjadi predisposisi terhadap timbulnya IBD. Bakteri dan virus dapat mengawali terjadinya IBD dengan memicu respon imun yang gagal dikontrol oleh sistem imun. Faktor eksogen lain yang tidak kalah penting adalah tembakau, yang mempunyai efek protektif terhadap UC, namun meningkatkan risiko terjadinya CD. Sebagai kesimpulan etiopatogenesis IBD adalah terjadinya disregulasi respon imun terhadap bakteri komensal usus, yang dapat dipicu oleh faktor eksogen, dan terjadi pada individu yang rentan secara genetik.

Item Type:	Thesis (Undergraduate)
Uncontrolled Keywords:	Etiopagenesis, Inflammatory Bowel Disease.
Subjects:	R Medicine > R Medicine (General)
Depositing User:	Perpustakaan Maranatha
Date Deposited:	06 Jul 2012 09:38
Last Modified:	06 Jul 2012 09:38
URI:	http://repository.maranatha.edu/id/eprint/1495

Actions (login required)

View Item